在秀丽隐杆线虫(C. elegans)中，程序性细胞死亡的开始以CED-3的激活为标志，这一过程需要CED-4凋亡体的组装。活化的CED-3与CED-4凋亡小体形成全酶，切割多种底物，导致不可逆的细胞死亡。尽管经过数十年的研究，CED-4促进CED-3激活的潜在机制仍然难以捉摸。2023年7月4日，清华大学/西湖大学施一公团队在Life Science Alliance在线发表题为“Structural insights into CED-3 activation”的研究论文，该研究组装了不同的CED-4/CED-3复合物来模拟CED-3的顺序激活阶段，并确定了它们的冷冻电镜结构。除了先前报道的晶体结构中的八聚体外，CED-4单独或与CED-3复合物以多种寡聚态存在。在生化分析的支持下，该研究发现保守的CARD-CARD相互作用促进了CED-3的激活，并且程序性细胞死亡的启动受到CED-4凋亡的动态组织的调节。另外，2023年4月29日，西湖大学施一公团队在Bioelectrochemistry在线发表题为“Analysis of electromagnetic response of cells and lipid membranes using a model-free method ”的研究论文，该研究开发了一种无模型方法，用于分析细胞和脂质膜的电磁响应。105-106Hz的能量储存和107-109Hz的能量吸收增强可能会影响与细胞功能相关的某些膜活性。2023年4月6日，西湖大学施一公团队在Molecular Cell在线发表题为“Structural basis of pre-tRNA intron removal by human tRNA splicing endonuclease”的研究论文，该研究揭示了人tRNA剪接核酸内切酶去除tRNA前体内含子的结构基础。该结构揭示了TSEN pre-tRNA裂解的分子尺机制。2023年2月17日，西湖大学施一公及张晓峰共同通讯在Nature Communications在线发表题为“Mechanisms of the RNA helicases DDX42 and DDX46 in human U2 snRNP assembly”的研究论文，该研究揭示了人U2 snRNP 组装中RNA解旋酶DDX42和DDX46的作用机制。这些发现揭示了DDX42和DDX46在17S U2 snRNP组装中的不同作用，并为SF3B1癌症突变的机制提供了见解。2023年1月13日，西湖大学施一公、黄高兴宇及曾超共同通讯在Current Opinion in Structural Biology在线发表题为“Structure of the nuclear pore complex goes atomic”的综述文章，该综述总结了最近在破译NPC分子细节方面的进展，这些进展在快速发展的冷冻电镜技术、X射线晶体学和机器学习支持的结构预测方面得到了极大的进展。此外，在细胞冷冻电子断层扫描(cryo-ET)结构揭示了NPC的实质性结构动力学。这些进步使NPC大的组织原则和职能更加清晰。2023年1月2日，西湖大学施一公团队在Cell Research在线发表题为“LilrB3 is a putative cell surface receptor of APOE4”的研究论文，该研究表明LilrB3是APOE4的假定细胞表面受体。该研究确定LilrB3可能是APOE4的免疫细胞表面受体，而不是APOE2，这可能有助于理解APOE亚型的生物学功能和疾病相关性。
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